禿頭福音 西實驗鼠意外長出毛髮

研究人員的意外發現，可能為治療禿頭鋪路，當中祕訣是透過白血球。

英國「每日郵報」（Daily Mail）報導，癌症專家對老鼠測試抗發炎藥物時，驚訝發現老鼠長出毛髮，因此對這種現象展開研究。

這位專家發現原因在於單核白血球的巨噬細胞，免疫系統中的巨噬細胞能對抗感染及清除死去組織。

在西班牙馬德里國家癌症研究中心發現此現象的專家莫雷諾（Mirna Perez-Moreno）表示，幹細胞附近獲活化的巨噬細胞，是老鼠長出毛髮的原因所在。

這代表毛囊能在激發下生長，無需接受毛髮移植。毛髮移植花費可能超過5000英鎊（約台幣25萬）。

莫雷諾和這項研究其他撰筆人在「公共科學圖書館生物期刊」（PLOS Biology）中寫道：「幹細胞領域目前遭遇的挑戰之一是，在無需移植下促進再生。」

他們說：「由於這項研究，現在知道巨噬細胞在幹細胞周遭環境扮演重要角色。」

他們寫道：「我們的研究凸顯巨噬細胞在皮膚新生過程中扮演調節者的重要性，超越它們作為噬菌免疫細胞的主要功能。」1031227

發表在「公共科學圖書館生物期刊」的研究原文：Macrophages Contribute to the Cyclic Activation of Adult Hair Follicle Stem Cells

美研究：打太極拳能有效緩解纖維肌痛症

太極拳在中國有著悠久的歷史，也是中國的國粹，被大眾認為對健康有益，但是，始終缺乏臨床實証來支持此論點，甚至醫學界對此持有懷疑態度，不過，根據美國的一項調查發現，中國古老的太極拳可能有效緩解纖維肌痛症。

美國塔夫茨大學（Tufts Medical Center）醫學中心一位風濕病學專家王晨晨（Dr. Chenchen Wang），發表一篇刊載在《新英格蘭醫學期刊》上的論文，篇名《太極拳治療纖維肌痛綜合征的隨機對照臨床研究》，其研究發現，患有纖維肌痛的患者經過12周的太極拳訓練，比起那些只做伸展運動和接受健康教育的患者來說，其疼痛症狀、疲勞程度、身體技能、睡眠品質，以及壓抑情緒均有明顯緩解和改善。

纖維肌痛症是廣泛性的慢性身體疼痛症狀，到目前為止，纖維肌痛症的病因和治療都尚不明確。比較明確症狀是在特殊部位有壓痛點，雖然有的病人僅主訴一處或幾處疼痛，但1/4的病人疼痛部位可達24處以上，有的甚至遍佈全身各處。而研究發現，太極動作舒緩，結合呼吸和冥想，這些都有利於患有纖維肌痛症，甚至包括關節炎在內的其他慢性疾病患者。

受試者被要求每週上兩節太極拳課程，每天練習20分鐘，結果是不但全身疼痛緩解了，其睡眠、步行和心理狀態都有更明顯好轉。美國這一項研究，為纖維肌痛患者帶來新希望。

中國醫藥大學陳俊宏醫師建議，患有纖維肌痛症的患者除了目前已有在2007年即通過美國食品藥物管理局FDA正式核准使用治療纖維肌痛症的藥物pregabalin(利瑞卡)可選擇，患者平時也應該注意保持固定運動，每天至少15分鐘，以及注意飲食習慣與正常作息。

酵素蛋白激酶MAP4K3調控自體免疫疾病反應的重要機制

本月初公佈的諾貝爾生物醫學獎由三位免疫學家獲得後，國家衛生研究院由特聘研究員譚澤華主任帶領的免疫醫學研究中心，也在本月10日於國際頂尖、免疫學第一名的期刊:自然雜誌，免疫學期刊（Nature Immunology; Impact Factor: 26）發表突破性研究成果。

自體免疫疾病與癌症皆為目前可能致死的重大傷病，是一種人體內自己的免疫系統攻擊自己身體正常細胞的疾病，原本應扮演防禦角色的T淋巴細胞在轉錄因子NF-kB過度活化刺激下，產生大量發炎相關之細胞激素(如IL-17, TNF-a)或促進B淋巴細胞產生自體抗體，因而攻擊自體的健康組織及器官，造成發炎性多重系統慢性疾病，至今尚未能獲得確實治療或控制。國衛院研究團隊所研究的一百餘位接受現行醫療的全身性紅斑性狼瘡病人中，超過八成的病人仍受病痛所苦，需要更進一步發展治療的方式。

國衛院研究團隊與台中榮總合作歷經兩年研究發現，酵素蛋白激酶MAP4K3/GLK特別地扮演承上啟下的角色，可直接與下游之蛋白激酶PKCq結合並活化PKCq，引發細胞內極重要的轉錄因子NF-kB活化之訊息傳遞，進而促進T淋巴細胞之活化，並控制自體免疫反應。

目前有多種NF-kB抑制劑被廣泛研究與應用，然而其為細胞內重要的轉錄因子，許多訊息傳遞路徑亦同時受到影響，因此易產生副作用。酵素蛋白激酶MAP4K3/GLK為上游之分子，抑制MAP4K3/GLK具較高之專一性，可避免同時影響其它必須之訊息傳遞路徑，因此可降低副作用，深具臨床應用之價值，這樣的策略為未來在治療自體免疫疾病、癌症及IL-17相關疾病，提供了一種具潛力的藥物發展新模式與方向。

而這項研究成果，在國衛院技轉及育成中心的協助下，已申請美國暫時性專利 (Provisional Patent)，目前台灣及美國的正式專利已進入申請階段，並將與國衛院生技與藥物研究所合作開發治療用之標靶藥物。
本研究是國衛院特聘研究員譚澤華主任主持，率莊懷佳、楊佳郁與李如璧博士後研究員及黃慶裕助研究員，偕同台中榮民總醫院藍忠亮副院長、風濕免疫科陳得源主任、陳一銘主治醫師組成之合作研究團隊。在譚澤華主任的指導下，莊懷佳博士與研究團隊利用國衛院免疫醫學研究中心自行創建之基因剔除小鼠，結合分子生物技術及轉譯醫學研究，進行自體免疫疾病模式研究。

研究團隊在酵素蛋白激酶MAP4K3/GLK基因剔除小鼠進行體內試驗時，發現抗原專一性T淋巴細胞免疫反應產生的專一性抗體及細胞激素在該小鼠中皆顯著下降，由此可知酵素蛋白激酶MAP4K3/GLK在T淋巴細胞活化及其免疫反應中至為重要。體外實驗亦發現，酵素蛋白激酶MAP4K3/GLK基因剔除小鼠的Th17、Th1以及Th2的分化皆受到負向影響，同時，負調節性T細胞活性增加。因此蛋白激酶GLK可在自體免疫疾病中扮演正向調控的角色。

更進一步以全身性紅斑性狼瘡(SLE)臨床檢體研究發現，SLE病人特別在T淋巴細胞中表現高量的MAP4K3/GLK，且與疾病嚴重性高度相關，更加證實酵素蛋白激酶MAP4K3/GLK在自體免疫疾病中扮演非常重要的角色。

基礎醫學研究與臨床醫學研究結合之轉譯醫學研究，為當前醫學發展之要務。國家衛生研究院免疫醫學研究中心與台中榮民總醫院跨科部的合作下，轉譯醫學研究有令人欣慰的長足進展，雙邊持續的合作未來將可為國人健康提供更妥善的保障，及提供最佳個人化醫療之策略。